На сегодняшний день обезболивающие препараты имеют ограниченную эффективность и многочисленные побочные эффекты. Те не менее новое исследование помогает лучше понять, как человеческий организм реагирует на боль, подготавливая почву для новых и более эффективных методов лечения хронической боли.
Согласно последним данным Национального института здоровья, в США проживает около 25 миллионов человек, испытывающих разные формы боли, и 23 миллиона взрослых страдают от сильных болевых ощущений.
Хроническая боль – это любая боль, которая длится дольше 12 недель. Однако медицинские препараты, использующиеся для ее лечения, направлены на то, чтобы помочь пациентам управлять своими неприятными ощущениями, а не избавляться от них.
Врачи прописывают больным две категории лекарств: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и ибупрофен, или опиоиды, такие как кодеин или морфин. И те, и другие вызывают серьезные побочные эффекты. Кроме того, они не всегда работают. Опиоиды вызывают зависимость, особенно при длительном использовании, а НПВП приводят к развитию язвы желудка и повреждению почек. По этим причинам люди обращаются к народной или альтернативной медицине, чтобы унять боль.
Но теперь ученые из Медицинского центра Колумбийского университета в Нью-Йорке открыли механизм хронической боли, который может все изменить в лечении таких пациентов. Результаты их исследования были опубликованы в журнале «Science Translational Medicine».
Обезболивающие лекарства и болевые рецепторы
Некоторые из используемых анальгетиков нацеливаются на GPCR - рецепторы, сопряженные с G-белком, на поверхности клетки. GPCR получают информацию из окружающей среды и передают ее клеткам. В теле человека существует почти 1000 различных G-рецепторов, настроенных на специфические сигналы из окружающей среды. Они участвуют практически во всех биологических процессах организма, в том числе и в реакции на боль.
Поэтому от 33% до 50% всех доступных на рынке лекарств ориентируются на GPCR. Некоторые анальгетики работают при помощи активации опиоидных рецепторов, которые являются формой GPCR.
Кроме того, существует дополнительный тип GPCR, называемый рецептором нейрокинина 1 (NK1R), при активации которого появляется боль и воспаление. Однако новые препараты, нацеленные на этот рецептор, неэффективными.
NK1R и блокирование боли
Новые эксперименты, ученых из Колумбийского университета, показали, что при активации NK1R, быстро отходит от поверхности клетки в эндосомы нервных клеток – небольшие внутриклеточные отсеки. Когда NK1R попадает внутрь, он продолжает вызывать боль и воспаление, «прячась» от анальгетиков.
Эксперименты на грызунах показали, что прикрепление молекулы жира или липида к химическим соединением, блокирующим рецептор нейрокинина 1, помогает им прорваться через мембрану в эндосомы и облегчить боль.
Таким образом, ученые продемонстрировали, что ингибиторы NK1R, способные достигнуть эндосомной сети в нервных клетках, может быть намного эффективнее существующих ныне анальгетиков.
Источник: http://www.medicalnewstoday.com/articles/317719.php
