Ученые из Юго-западного медицинского центра Университета Техаса обнаружили, что фермент на поверхности некоторых клеток рака легких помогает питать рак. Это делает его потенциальной «мишенью» для терапевтических агентов. Результаты работы ученых были опубликованы в журнале «Cell Reports».
Исследователи обнаружили фермент, трансмембранную сериновую протеазу 11B (TMPRSS11B), в плоскоклеточном раке легкого, раке простаты, плоскоклеточном раке головы, шеи и шейки матки.
Команда идентифицировала TMPRSS11B при поиске генов, которые могут превращать предраковые клетки легкого в злокачественные клетки, образующие опухоли.
«Мы обнаружили, что фермент значительно способствует росту некоторых типов рака легкого. мы идентифицировали новый механизм, который расширяет наше понимание того, ка опухолевые клетки перепрограммируют свой метаболизм, чтобы обеспечить себя энергией для роста и образования опухоли» - сообщили ученые.
Они заметили, что фермент чрезмерно экспрессируется в человеческих плоскоклеточных раковых опухолях (распространенном типе немелкоклеточного рака легкого) и что подавление уровней TMPRSS11B посредством модификации гена или интерференции РНК снижает рост опухоли в моделях мышей.
Исследование было сфокусировано на способности TMPRSS11B стимулировать движение лактата, побочного продукта клеточного метаболизма, который ранее считался ненужным. Предыдущие исследования показали, что на самом деле лактат обеспечивает опухоли топливом для ускорения роста.
«Опухоли создают и потребляют большое количество лактата. Транспортировка этого питательного вещества влияет на прогрессирование рака легкого. Мы обнаружили, что некоторые опухоли привлекают TMPRSS11B, чтобы тот содействовал переносу лактата» - сообщили ученые.
Кроме того, считается, что лактат может подавлять иммунную систему. Изучение того, может ли этот фермент влиять на способность иммунной системы атаковать опухоли, станет важным направлением для будущих исследований.
Ученые также отметили, что TMPRSS11B находится на поверхности раковой клетки, где он действует как фермент, стимулирующий экспорт лактата, что делает его возможной мишенью для терапии антителом или малыми молекулами. Они сообщили, что продолжат исследования фермента и того, как он способствует экспорту лактата, чтобы разработать стратегии ингибирования TMPRSS11B в терапевтических целях. Поскольку большинство здоровых клеток, по-видимому, не имеют TMPRSS11B, лечение, которое нацелено на белок, может иметь меньше токсических побочных эффектов у пациентов с раком.
Источник: https://medicalxpress.com/news/2018-11-enzyme-discovery-starving-lung-cancer.html
