Около 600 детям в возрасте до 15 лет ежегодно диагностируют лейкемию в Германии. Развитие болезни особенно драматично, если эта она развивается при рождении или вскоре после этого. Исследования, проведенные в Отделе генетики при Фридрихе-Александер-Университете Эрланген-Нюрнберг (FAU) при поддержке Института генетики человека, обнаружили еще одну молекулярную причину особо агрессивного типа лейкемии у младенцев. Результаты опубликованы в журнале Blood.
Хотя опухоли, как правило, влияют на здоровье пожилых людей, лейкемия (рак крови) часто поражает детей. Особый тип лейкемии, который трудно лечить и часто встречается у очень молодых пациентов, является предметом исследований, проведенных профессором Робертом Слуни и его командой в Отделе генетики в FAU.
При таком типе рака гены в белых кровяных телах слегка меняются, вызывая две хромосомы. Это вызывает аномальный белок, который нарушает контроль роста клеток. «Чем дольше мы изучаем эти классы белков, тем яснее становится то, насколько эти молекулы могут влиять на клеточный рост до такой степени, что делает нормальный контроль практически невозможным», - говорит профессор Сланы.
Последние результаты исследований показывают, что эти белки не только нарушают производство клеток, ускоряя механизм транскрипции определенных генов, но и изменяют структуру самого гена, что еще больше усиливает аномальную реализацию генетической информации. «Это похоже на вождение автомобиля на льду - торможение невозможно», - объясняет профессор Сланы. Задача будущего заключается в том, чтобы найти подходящий тип «песка» для этого черного льда, который замедляет пролиферацию лейкемических клеток до нормального уровня, не повреждая другие здоровые клетки в организме. Результаты исследования были опубликованы в журнале Blood со следующим названием: «Взаимодействие ENL с PAF1 смягчает поликомное молчание и облегчает лейкогенез мыши».
Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/04/180404114751.htm
