Исследование, опубликованное в онлайн-журнале «Current Biology», показало, что стимуляция мозга улучшает когнитивные процессы у мышей, которые испытывают дефицит допамина.
Когда гепард гонится за газелью, исход погони зависит не только от его скорости. Хищник координирует свои движения по времени, чтобы получить преимущество. Эта способность – простой, но универсальной навык мышления у млекопитающих, который часто нарушается у пациентов с болезнью Паркинсона.
Болезнь Паркинсона - заболевание, вызванное гибелью нейронов головного мозга, которые выделяют дофамин. Она затрагивает около 1 миллиона человек в США. Болезнь воспринимается, как состояние, вызывающее проблемы с движением, но неврологи теперь знают, что она может сильно повлиять на мышление и познавательные способности пациентов.
Когнитивные проблемы, связанные с этим заболеванием, влияют на качество жизни и часто приводят к потере трудоспособности больного и помещению его в дом престарелых. Существует множество методов лечения двигательных симптомов болезни, но не когнитивных нарушений.
Работая в лаборатории и клинике, исследователи из Университета Айовы записывают мозговую активность у мышей и людей при выполнении ими простых заданий. Они используют генетические технологии, чтобы контролировать и исследовать эту деятельность мозга у животных. Такие эксперименты помогают выявить нейронную схему, которая координирует способность человека синхронизировать и измерять время, а также объяснить, как этот простой познавательный процесс нарушается при отсутствии допамина.
В своем новом исследовании они впервые показали, что стимуляция специфических нейронов мозга на определенной частоте улучшает способность мышей (с дефицитом допамина) рассчитывать время. Ученые предположили, что стимуляция улучшит когнитивные проблемы, вызванные болезнью Паркинсона.
Исследователи также изучили 12 пациентов с этим заболеванием и обнаружили, что их способность рассчитывать и оценивать время за 12-секундный период была намного слабее, чем у здоровых людей. Измерение активности мозга (электроэнцефалография) показало, что у больных была ослаблена дельта-активность (1-4 Гц) в медиальной лобной коре.
Как и следовало ожидать, мыши с недостатком дофамина также плохо справлялись с поставленными задачами и у них отсутствовал дельта-ритм. Ученые предположили, что этот специфический нейронный сигнал, зависимый от допамина, также влиял на когнитивные способности грызунов.
В лобной коре дофамин активирует нейроны с D1 дофаминовыми рецепторами. Ученые генетически изменили мышей так, что нейроны D1 активировали искусственным образом при помощи световых импульсов. Когда они посылали импульсы на той же частоте, что и отсутствующие дельта-волны, у мышей восстанавливалась способность к синхронизации времени.
Результаты исследования свидетельствуют о том, что стимуляция мозга улучшит некоторые из когнитивных аспектов потери допамина при болезни Паркинсона.
Источник: http://www.medicalnewstoday.com/releases/314801.php
