Исследователи идентифицировали ген, который при ингибировании или уменьшении, в свою очередь, уменьшал или предотвращал рост опухолей немелкоклеточного рака легких человека.
Когда мышам вводили немелкоклеточные клетки рака легкого, содержащие ген NOVA1, три из четырех мышей образовывали опухоли. Когда мышам вводили раковые клетки без NOVA1, три из четырех мышей оставались без опухолей.
Четвертый развил опухоль, но он был очень мал по сравнению с мышами с опухолевыми клетками NOVA1, сказал Эндрю Ладлоу, первый автор исследования и доцент кафедры кинезиологии Университета Мичигана.
Исследование появилось сегодня в Nature Communications. Ладлоу проделал эту работу в качестве докторанта в Юго-западном медицинском центре Университета Техаса, в общей лаборатории Вудринга Райт, профессора клеточной биологии и внутренней медицины, и Джерри Шая, профессора клеточной биологии.
Исследование показало, что в раковых клетках ген NOVA1, как полагают, активирует теломеразу, фермент, который поддерживает теломеры - защитные колпачки на концах хромосом, которые сохраняют генетическую информацию во время деления клеток.
Теломераза не активна в здоровых тканях взрослых, поэтому теломеры деградируют и сокращаются по мере старения. Когда они становятся слишком короткими, организм знает, как удалить эти поврежденные или мертвые клетки.
В большинстве видов рака теломераза реактивируется, а теломеры поддерживаются, тем самым сохраняя генетический материал, и это клетки, которые мутируют и становятся бессмертными.
Теломераза присутствует в большинстве типов рака, и это привлекательная терапевтическая цель для лечения рака.
Группа Ладлоу хотела попробовать новый подход, поэтому они скринировали клеточные линии рака легких для сращивания генов (генов, которые изменяли РНК), которые могли бы регулировать теломеразу при раке, и идентифицировали NOVA1.
Они обнаружили, что уменьшение гена NOVA1 снижает активность теломеразы, что приводит к более коротким теломерам, и раковые клетки не могут выжить и разделиться.
Исследуя немелкоклеточный рак легкого выяснилось, что NOVA1 присутствовал примерно у 70% из них.
Прежде чем исследователи смогут нацеливать сплав NOVA1 или теломеразы как серьезную потенциальную терапию для немелкоклеточного рака легкого, они должны получить гораздо лучшее представление о том, как теломераза регулируется. Это исследование является шагом в этом направлении.
Группа Ладлоу также рассматривает способы прямого воздействия на сращивание теломераз, в дополнение к уменьшению NOVA1.
Источник: https://medicalxpress.com/news/2018-08-nova1-gene-tumor-growth-common.html
